ЧЕЙН-СТОКСА ДЫХАНИЕ

ЧЕЙН-СТОКСА ДЫХАНИЕ (Cheyne, Stokes) впервые описано Чейном в 1816 г. и более подробно изучено Стоксом в 1854 г. Этот тип дыхания характеризуется тем, что дыхательные движения, вначале поверхностные и короткие, постепенно становятся все глубже и продолжительнее, затем, достигнув максимума, снова убывают в глубине и продолжительности и переходят в длительную паузу. После паузы цикл повторяется снова (см. Пневмограф, рис. 4). Одновременно с изменением дыхания б. ч. имеются циклические колебания со стороны других органов и систем: изменяется ширина зрачков, частота пульса и высота артериального давления; наблюдаются колебания в деятельности кишечника, пузыря и т. д. Нередко в период дыхательной паузы б-ной теряет сознание и приходит в себя с началом дыхания. Кроме выраженного Ч.-С. д. и чаще его наблюдаются формы циклического дыхания, когда колебания глубины дыхательных движений не достигают такой величины, как при истинном Ч.-С. д. Это т. н. «зыблющееся», или «волнообразное» дыхание. Оно может перейти в Ч.-С. д. или из него развиться и затем постепенно исчезнуть. Следует очевидно признать единство патогенеза этих обоих видов нарушения дыхательного ритма. В физиол. условиях Ч.-С. д. иногда наблюдается во сне у здоровых людей. При пониженном атмосферном давлении, напр. на больших высотах, Ч.-С. д. наблюдается как правило во сне, а часто и в бодрствующем состоянии у здоровых субъектов. В пат. состояниях Ч.-С. д. наступает при различных заболеваниях: заболеваниях мозга (кровоизлияния, менингиты, опухоли и т. д.), экзогенных и аутоинтоксикациях (отравление морфием, никотином, другими наркотиками, при диабете в прекоматозном состоянии, при заболеваниях почек и т. д.) и чаще всего при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с нарушением компенсации. При графической регистрации дыхания в таких случаях задолго до наступления Ч.-С. д. можно отметить появление «волнообразного дыхания». При сердечнососудистых заболеваниях Ч.-С. д. иногда может появиться еще до наступления клинически явственных признаков декомпенсации. Появившись, Ч.-С. д. в подобных случаях часто не отличается стойкостью и, даже долго продержавшись, может совершенно исчезнуть с улучшением состояния б-ного. Ч.-С. д. часто сопровождает приступы б-ни Адамс-Стокса (см. Адамс-Стокса симптомокомплекс). Причину наступления Ч.-С. д. старая теория Траубе искала в понижении возбудимости дыхательного центра. При этом обычного раздражения уже недостаточно для вызывания глубокого дыхания, и углубление дыхания происходит лишь при более высоком раздражении, лишь при повышенной венозности крови. После нескольких глубоких вдохов ве-нозность крови понижается, и дыхательный центр снова приходит в состояние покоя. Эта теория б. или м. удовлетворительно объясняла наступление Ч.-С. д. при заболеваниях мозга или при отравлениях наркотиками. В нек-рых подобных случаях действительно наблюдалось повышение содержания С0₂ в артериальной крови. Однако эта теория не могла объяснить Ч.-С. д. при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, когда этот феномен нередко весьма лябилеы и легко исчезает. Штрауб и Мейер (Straub, Meier) нашли в подобных состояниях понижение альвеолярного напряжения С0₂ и алкалез крови. Клейн (Klein) нашел, что содержание 0₂ артериальной крови в момент максимального дыхания является наиболее низким. Голдейн (Haldane) и его ученики воспроизводили экспериментально Ч.-С. д., ставя организм в условия кислородного голодания при одновременном обеднении его С0₂. Голдейн выдвигает теорию, что Ч.-С. д. происходит из-за обеднения организма С0₂ (см. Акапния), при к-ром регулятором дыхания становится недостаток кислорода, а эта регуляция менее совершенна, чем регуляция посредством С0₂. Кроме общего кислородного голодания организма многие авторы, начиная от Филене (Filehne), выдвигают предположение о наличии и местных нарушений газового обмена дыхательного центра вследствие сосудистых спазмов в этой области (Straub, Ebstein, Guggenheimer). Следует упомянуть, что нек-рые авторы (Douglas, Brauer) предполагали первичное нарушение диффузии 0₂ в легочных альвеолах. Весьма вероятно, что при различных заболеваниях механизм Ч.-С. д. неодинаков. Прогностически Ч.-С. д. является грозным симптомом при заболеваниях мозга, инфекционных б-нях, при тяжелых интоксикациях. При сердечно-сосудистых заболеваниях Ч.-С. д. не имеет обязательно неблагоприятного прогностического значения и может исчезнуть вместе с декрмпенсацией на долгие годы.—Лечение сводится к лечению основного страдания. При сердечно-сосудистой декомпенсации наперстянка и строфант часто очень скоро прекращают как Ч.-С. д., так и «волнообразное дыхание». Быстрый, но нестойкий эффект дает вдыхание смеси С0₂ и 0₂ (Pembrey, Allen). Рекомендованы также лобелии и T-ra Lobeliae. В последние годы с большим успехом применяют внутривенные вливания эйфиллина (0,48 в 24%-ном растворе, желательно с добавлением 10 см³ раствора глюкозы). Фогль (Vogl) рекомендует перемежающееся введение по ¹/₂ см³ перед началом фазы апное. Действие эйфиллина, по Гуггенгеймеру,—двоякое: улучшение работы сердца вследствие расширения его сосудов и улучшение газового обмена дыхательного центра вследствие центрального сосудистого расширения. Резкое усиление Ч.-С. д. наблюдается ' после впрыскивания подобным больным морфия. Лит.: Т е р е г у л о в А., К вопросу о происхождении Чейн-Стоксовского дыхания, Каз. мед. здурн., 1928, № 4; Guggenheimer H., t)ber die Wirkungsweise des Eu-phyllins bei cardiovascularem Chevne-Stokes und Asthma cardiale, Zeitschr. f. Kreislauff., H. 3, 1933 (лит.); Но f -b a u e r L., Pathologische Physiologie der Atmung (Hndb. d. norm. u. path. Physiologie, hrsg. v. A. Bethe, G-. Berg-mann u. a., B. II, В., 1925); Rosenbluth E. u. Wassermann S., tJber das Cheyne-Stokessche Atmen bei Kreislaufkranken, Klin. Wochenschr., 1931, № 40; Straub H., Storungen der physikalisch-chemischen Atmungsregulation, Erg. d. inn. Med., B. XXXV, 1924 (лит.).                                                              И. Лихциер.